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早期胃癌大多没有显著症状。

即便有症状也很轻微，可能会出现上腹部不适、腹痛、腹胀、嗳气、恶心、食欲减退等症状，而这些并不是胃癌的特异性阐发，往往被以为是“消化不良”、“吃坏了”而已。

等人体出现不明原因的暴瘦、血虚、低蛋白血症、浮肿、持续性上腹痛、呕血及黑便等显著症状时，很可能已经晚了，胃癌往往已经进入了中晚期。

所以对大部门人来说，凭感触或症状很难发现胃癌。

胃癌早期没症状

有什么法子早发现

若是能早期发现胃癌并实时进行医治，五年生计率可在90%以上，发现进展胃癌患者的生计率通常可达50%左右，若在晚期才被发现通常患者的生计率在10%以下。我国胃癌居高不下的殒命率与发现机遇太晚有直接关系，所以早发现、早医治是关键。

胃癌早期没症状，那有什么法子可早发现呢？建议能够先查查胃蛋白酶原（PG）。

我国2022版胃癌诊疗指南指出：我国胃癌筛查选取 PGⅠ浓度≤70 μg/L且 PGⅠ/PGⅡ≤3.0 作为胃癌高位人群尺度。凭据血清 PG 检测和幽门螺杆菌抗体检测了局对胃癌患病风险进行分层，并决定进一步查抄战术。

胃蛋白酶原

胃蛋白酶原（PG）素有胃危险的早期窥伺兵之称，重要是由人胃底主细胞排泄出来，为胃蛋白酶的无活性前体，胃是其唯一的起源。当胃壁细胞排泄的盐酸调整胃内酸碱度PH达1.5-5.0时，即可激活胃蛋白酶原造成胃蛋白酶，参加人体的食品消化，是极度沉要的消化酶。约有1%的PG透过胃黏膜毛细血管进入血液循环，进入血液循环的PG在血液中极度不变

凭据分歧的PG免疫学及生化特点能够将其分为两个分歧的亚群：胃蛋白酶原Ⅰ（PepsinogenⅠ，PGⅠ）及胃蛋白酶原Ⅱ（PepsinogenⅡ，PGⅡ）。

正常健康人血清中的PGⅠ水平约比PGII高6倍左右。如果胃黏膜腺体产生萎缩，就会削减主细胞，从而使得PGⅠ水平降低。而在此时，PGⅡ浓度水平并不会产生扭转。当机体内的胃黏膜腺体出现异性增生、假幽门腺化生或肠上皮化生的时辰，会增长排泄产生PGⅡ，从而导致PGⅠ/PGⅡ比值（PGⅠ/PGⅡ ratio,PGR）降低。所以，对PGⅠ、PGⅡ及PGR水平进行测定，可能通过其水平扭转来对胃黏膜的状态及职能进行动态性的评估，进而阐扬“血清学活检”的成效。

PGⅠ、PGⅠ与胃部疾病的关系

●  PGⅠ由胃体与胃底的主细胞和黏液颈细胞。胃酸排泄增多PGⅠ升高，当PGⅠ降低注明胃底腺受到粉碎，胃体有危险，预示着中度、沉度或是持久的行为，PGⅠ越低注明萎缩水平越强。PGⅠ降落是中沉度胃体和胃底萎缩性胃炎的敏感性和特异性指标。

●  PGⅡ除由胃底腺的主细胞和黏液颈细胞排泄表，贲门腺和胃窦的幽门腺的黏液颈细胞以及十二指肠上段也能产生PGⅡ。PGⅡ与胃底粘膜病变的有关性较大（相对于胃窦粘膜），其升高与胃底腺管萎缩、胃上皮化生或假幽门腺化生、异型增值有关。由于散布广排泄量少，通常很少单独把PGⅡ数值纳入临床筛查指标中。

●  PGR是PGⅠ/PGⅡ的比值。PGR的值进行性降低与胃粘膜萎缩进展有关。在PGⅠ的值<70ng/mL时，可能是由胃部肿瘤或者萎缩性胃炎引起，必要进一步结合PGR来判断。

幽门螺杆菌和胃蛋白酶原的关系

幽门螺杆菌（Hp）习染是胃炎最重要的致病成分和预防胃癌中最沉要的危险成分。Hp习染与血清PG水平间存在着肯定的有关性，如Hp初期习染者血清PG值高于非习染者，但两者反映的情况分歧，Hp习染是PG异常的原因之一，但Hp习染者PG不愿定都异常，PG异常者，也不愿定是Hp习染，腐烂性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、萎缩性胃炎、胃癌等也会引起PG异常。因而PG水平与HP血清学检测相结合能够作为普查战术。

分歧地域的人群中Hp抗体阳性的比例在40%-80%之间，PG异常的比例在15%左右，其中萎缩性胃炎、胃癌等引起PG值降低的高危人群比例<2%。所以从判断胃病的侵害水平上看，PG的特异性好于Hp抗体检测。

胃癌越来越年轻化

早筛是关键

世界卫生组织颁布的《全球癌症职守》批注，我国是胃癌大国，胃癌的发病数和殒命数别离占全世界的44%和50%。此表，我国胃癌患者还出现出年轻化的趋向，盛行病学统计显示，与30年前相比，19~35岁的胃癌患者整整翻了一番。

美国梅奥诊所的钻研也证实：胃癌发病在年轻化，早发性胃癌的发病率在增长。钻研发现，从1990年起头，美国20~59岁的胃癌患者人数呈不变增长的趋向。目前，美国20~59岁的胃癌患者占所有新发胃癌患者的30%以上。

预防胃癌，早诊早筛是关键。当胃部不当令，应做到实时就医，并定期进行胃部健康体检、筛查早期胃癌。

内容起源：39健康网、乐山市中医院

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